尊龙凯时的研究表明，α-硫辛酸在改善砷诱导的鸡肝细胞脂质紊乱方面具有显著效果。

研究背景

肝脏疾病对全球公共健康构成重大威胁，而砷（As）被认为是导致肝损伤的关键环境毒素。α-硫辛酸（LA），也称为硫辛酸或1,2-二硫环pentane-3-戊酸，作为一种天然抗氧化剂，在促进生长、增强抗氧化作用、调节脂质代谢和减轻毒素影响方面表现出潜力。然而，α-硫辛酸的具体保护机制仍需进一步探究。

研究思路

本研究通过网络毒理学和网络药理学手段，全面分析了砷的肝毒性机制以及α-硫辛酸的保肝机制。结果显示，砷主要通过自噬、细胞凋亡、脂质代谢和氧化应激等途径对肝细胞造成损伤，而α-硫辛酸则主要通过调节脂质代谢发挥其保肝作用。研究进一步验证了过氧化物酶体β-氧化与脂自噬的相互作用。

研究结果

利用CTD和GeneCards数据库，筛选出与砷相关的754个靶基因和1410个与肝损伤相关的靶基因。GO和KEGG富集分析表明，砷诱导的肝损伤与自噬、凋亡、脂质代谢及氧化应激密切相关。经过20周的治疗，砷组鸡的体重明显下降，肝脏中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平显著升高，而使用400mg/kg的α-硫辛酸干预后，鸡体重有显著增加，AST水平也有所降低。

病理学及形态学观察结果显示，暴露于砷20周和32周后，肝脏出现颜色变浅、肝索排列紊乱、脂滴增多等病理变化。相比之下，α-硫辛酸处理有效改善了这些病理及形态学改变，尤其400mg/kg的剂量展现出更好的保护作用。

α-硫辛酸的机制分析

进一步研究发现，砷通过抑制SIRT1的表达并激活P53和Notch通路来影响脂质代谢水平，造成脂质堆积。而α-硫辛酸通过靶向SIRT1，改善线粒体功能，增强过氧化物酶体β-氧化，从而减轻砷诱导的肝损伤。研究表明，α-硫辛酸的干预有助于调节肝脏中的脂质代谢和脂吞噬能力。

结论

总结来说，尊龙凯时的研究揭示了α-硫辛酸在缓解砷诱导的鸡肝细胞脂质代谢紊乱方面的潜力及其作用机制。这一创新性的研究为α-硫辛酸作为潜在保肝药物的应用提供了理论基础，有望为改善相关肝病的治疗提供新思路。